Ένα φάρμακο που λαμβάνεται ευρέως για την αρτηριακή πίεση ενδέχεται να ενισχύει σημαντικά την αποτελεσματικότητα ορισμένων θεραπειών κατά του καρκίνου, σύμφωνα με νέα μελέτη που δημοσιεύτηκε στο Journal for ImmunoTherapy of Cancer.
Οι ερευνητές από το Dartmouth Cancer Center διαπίστωσαν ότι η τελμισαρτάνη – η δραστική ουσία που ανήκει στην κατηγορία των ανταγωνιστών υποδοχέων αγγειοτενσίνης II (ARBs) – μπορεί να ενισχύσει τη δράση του αντικαρκινικού φαρμάκου ολαπαρίμπη (olaparib), αυξάνοντας την ικανότητά του να καταστρέφει καρκινικά κύτταρα.
Τα φάρμακα τύπου PARP, όπως η ολαπαρίμπη, στοχεύουν σε αδυναμίες των καρκινικών κυττάρων στην επιδιόρθωση του DNA. Ωστόσο, δεν είναι αποτελεσματικά σε όλους τους όγκους, ενώ συχνά εμφανίζεται και αντοχή στη θεραπεία.
Η νέα μελέτη έδειξε ότι η τελμισαρτάνη μπορεί να κάνει τα καρκινικά κύτταρα πιο «ευάλωτα» σε αυτές τις θεραπείες, ακόμη και όταν δεν διαθέτουν τις γενετικές μεταλλάξεις που συνήθως απαιτούνται για να λειτουργήσουν οι PARP αναστολείς. Παράλληλα, ο συνδυασμός των δύο φαρμάκων φαίνεται να ενισχύει την παραγωγή ιντερφερονών τύπου Ι – μορίων που βοηθούν το ανοσοποιητικό σύστημα να αναγνωρίζει και να επιτίθεται στα καρκινικά κύτταρα.
Ένα φάρμακο που λαμβάνεται ευρέως για την αρτηριακή πίεση ενδέχεται να ενισχύει σημαντικά την αποτελεσματικότητα ορισμένων θεραπειών κατά του καρκίνου, σύμφωνα με νέα μελέτη που δημοσιεύτηκε στο Journal for ImmunoTherapy of Cancer.
Οι ερευνητές από το Dartmouth Cancer Center διαπίστωσαν ότι η τελμισαρτάνη – η δραστική ουσία που ανήκει στην κατηγορία των ανταγωνιστών υποδοχέων αγγειοτενσίνης II (ARBs) – μπορεί να ενισχύσει τη δράση του αντικαρκινικού φαρμάκου ολαπαρίμπη (olaparib), αυξάνοντας την ικανότητά του να καταστρέφει καρκινικά κύτταρα.
Τα φάρμακα τύπου PARP, όπως η ολαπαρίμπη, στοχεύουν σε αδυναμίες των καρκινικών κυττάρων στην επιδιόρθωση του DNA. Ωστόσο, δεν είναι αποτελεσματικά σε όλους τους όγκους, ενώ συχνά εμφανίζεται και αντοχή στη θεραπεία.
Η νέα μελέτη έδειξε ότι η τελμισαρτάνη μπορεί να κάνει τα καρκινικά κύτταρα πιο «ευάλωτα» σε αυτές τις θεραπείες, ακόμη και όταν δεν διαθέτουν τις γενετικές μεταλλάξεις που συνήθως απαιτούνται για να λειτουργήσουν οι PARP αναστολείς. Παράλληλα, ο συνδυασμός των δύο φαρμάκων φαίνεται να ενισχύει την παραγωγή ιντερφερονών τύπου Ι – μορίων που βοηθούν το ανοσοποιητικό σύστημα να αναγνωρίζει και να επιτίθεται στα καρκινικά κύτταρα.
